| Diyabet |
 |
 |
 |
|
Diyabetes mellitus (genel olarak 'Şeker Hastalığı' adında bilinir) kronik bir metabolizma hastalığıdır. Bu metabolizma hastalığının en açık göstergesi, kandaki şeker düzeyinin yükselmesidir. Hastalığın farklı nedenlerinden ve çeşitli hastalık belirtilerinden dolayı diyabette Tip-I ve Tip-II ayırımı yapılır. Tip-I diyabet (eskiden: genç diyabet) genellikle gençlik çağında başlar ve pankreasın (=karın salgı bezinin) beta-hücrelerinin bağışıklık sisteminin zedelenmesi ile oluşur. Beta hücreleri besinlerden alınan glikozun hücre içine geçmesini sağlayan insülün hormonunu üretir. Beta hücrelerinin zarar görmesi sonucunda tamami insülin yetersizliği meydana gelir. Besinlerden alınan glikoz artık yakılamaz ve böylece kan şekeri düzeyi yükselir. Tip-I diyabetin tedavisinde vücuda dışarıdan insülin verilir. Tip-II diyabet (eskiden: erişkinler veya yaşlılar diyabeti) genel olarak ilerleyen yaşlarda gelişir. Bu tip diyabette vücut hücreleri insülün hormonuna yetersiz derecede yanıt verir. Bu hücreler artık insüline karşı duyarsızdır. Bu denli insülin yetersizliği (insülin rezistansı) sonucunda örneğin obes (şişman) kişilerde görüldüğü gibi yüksek kan şekeri ve yüksek insülin düzeyi görülür. Tip-II diyabetin terapisi kademeli olarak yapılır: Öncelikle bir diyet uygulanarak kan şekeri düzeyinin düşürülmesi amaçlanır. Bu tedavide diyet önlemlerinin yetersiz kalması durumunda kan şekeri düşürücü ilaçlar alınır ve hastalığın ilerlemiş safhasında insülin alınır. Özellikle Tip-I diyabet hastalığının tipik belirtileri aşırı susama, fazla miktarda idrar yapma, aşırı acıkma, kaşınma, halsizlik ve sık enfeksiyona yakalanmadır. Tip-II diyabet hastalığının uzun dönem sonra ortaya çıkmasından dolayı bu belirtiler görülemeyebilir. Aşırı yüksek kan şekeri değeri ile oluşan diyabet koması tabir edilen Coma diabeticum ve kan şekeri değerinin aşırı düşmesi ile meydana gelen hipoglisemi şoku hayatı tehdit eden akut durumlardır. Ömür boyu dikkatlice yapılan kan şekeri ayarı ve kontrolü ve iyi bir diyabet eğitimi, kan damarlarındaki değişiklilere bağlı sonradan beliren komplikasyonların gecikmesini sağlayan önemli bir etkendir. Diyabet hastalığında kalp krizi, inme (felç), diyabetik ayak problemleri, körlükle sonuçlanabilen göz problemleri, diyalize bağımlı böbrek yetmezliğine kadar ilerleyebilecek böbrek işlevinde hasarlar, cinsel sorunlar ve duyarlılık sorunlarına neden olabilecek sinirlerin harap olması gibi komplikasyonlar ortaya çıkabilir.
'Diyabetes mellitus' kavramından, kandaki şeker yoğunluğunun (=Hiperglisemi) daima yükselmesi sonucundaki glikoz metabolizması hasarları anlaşılmaktadır. Kandaki şeker yoğunluğunun nedenleri çeşitlik gösterir: Tip-I diyabette vücut artık insülin hormonunu üretmez (tamamen insülin yetersizliği). Buna karşın Tip-II diyabette aslında mevcut olan yeterli derecedeki insülin salgılanmamaktadır veya insülin hormonu vücut hücrelerine yetersiz derecede etki eder (kısmi insülin yetersizliği). İnsülin hormonu pankreas (=karın salgı bezi) organı tarafından üretilir. Bu küçük ve bezsel organ insanın üst karın bölgesinde yer alır ve birbirinden çok farklı iki işlevi yerine getirir. Pankreas sindirim kanalının salgı bezi olarak protein, karbonhidrat ve yağ sindirimi için enzim içeren bir salgı üretir. Günde yaklaşık 0,5-1,5 lt. salgı (pankreas sıvısı) ince bağırsağa verilir. Burada enzimler besinlerle alınan protein, karbonhidrat ve yağların kan dolaşımına geçmesini ve vücut için yakılmasını sağlayacak şekilde parçalanmasını sağlar. Aynı zamanda pankreas organı bir hormon bezidir. Yemekten sonra kan şekerinin yükselmesi durumunda pankreas insülin üretir ve bunu doğrudan kana verir. Sonuç olarak kan şekeri değeri ve insülin üretimi arasında doğrudan bir bağlantı söz konusudur. İçinde insülin üretilen hücrelere Langerhans Adacıkları (ismini bulucusu Paul Langerhans'dan almıştır) veya Beta hücreleri denilmektedir. Bunlar küçük hücre toplulukları olarak tüm pankreasa yayılmıştır. Bu hücre toplulukları özellikle pankreasın kuyruk kısmında yoğunlaşmıştır. Bu adacıklardan yetişkin sağlıklı bir insanda yaklaşık 1 milyon tane vardır. İnsülin molekülü iki amino asit zincirinden oluşan bir proteindir. Bu molekül insandaki tüm metabolizmanın düzenlenmesi için merkezi bir rol üstlenir. Glikoz metabolizması için çok önemli bir anlam taşır. Daha önce belirtildiği gibi örneğin zengin karbonhidratlı bir yemekten sonra kan şekeri düzeyinin yükselmesi sonucunda pankreas, insülini üreterek kana verir. Bu insülin özellikle kas ve yağ dokusu gibi belirli vücut hücrelerinin insülin reseptörlerini (=alıcıları) etkileyerek bu vücut hücrelerinin kandan glikozu emmesini ve yakmasını yani değerlendirmesini sağlar. Bu olay, bu hücrelerin membranındaki glikoz geçirgenliğinin (Permeabilite) artması ile gerçekleşir. Burada tüm vücut hücreleri için söz konusu olmayan seçici bir süreç söz konusudur. Bu sebebten dolayı vücuttaki her hücre kandan glikozu ememez. Birçok vücut hücresi için glikoz önemli bir enerji kaynağıdır. Sadece bu enerjinin yardımıyla örneğin kas hücreleri kasın kasılmasını sağlar. İnsülin hormonu, alınmış besinlerden glikozu hücre içine taşımasının yanı sıra yağ metabolizmasını da etkiler ve proteinlerin elementleri yani yapı taşları olan amino asitlerin yakılarak değerlendirmesini sağlar. Tarihçesi Diyabetlilerin eskiden kullandıkları bir seyahat çantası Diyabetes, aşırı idrar atımı (Poliüri) ile gerçekleşen hastalıkların genel bir tanımıdır. Diyabetes mellitus, diyabetin özel bir şeklidir ve aşırı idrar atımı semptomu görülür. Kökü Yunanca olan bu terim aslında 'aşırı idrar ihtiyacından dolayı bacakları açmak' anlamına gelir. Günümüzde tıp literatüründe kullanılan, Diabetes ve Mellitus kelimeleri Yunanca 'akıp gitmek' anlamına gelen dia + betes ve 'bal kadar tatlı' anlamına gelen Latince mellitus kelimelerinden türetilmiştir. Diyabet hastalığının özel bir türü olan Diyabetes mellitus halinde, aşırı idrar semptomu müşahade edilir. şeker hastalarının idrarının tatlı olduğu gerçeğine dayanır. Bu gerçek ilk defa 17. yüzyılda bir İngiliz doktor ve doğa bilimci olan Thomas Willis tarafından keşfedilmiştir. Bu dönemde hastalığı teşhis etmenin tek yöntemi, idrarın 'tadına' bakılmasıydı. Berlin'li Patolog Paul Langerhans 1889 yılında pankreas bezi içindeki küçük hücre topluluklarını görüp tarif etmiştir. Bu hücre toplulukları günümüzde 'Langerhans Adacıkları' olarak biliniyor. Buna karşın Langerhans bu hücrelerin işlevi hakkında henüz bilgi sahibi değildi. Aynı yıl içerisinde Farmakolog ve Dahiliyeci Joseph Freiherr von Mering ve Dahiliyeci Oskar Minkowski pankreas bezi ile diyabetes mellitus arasındaki ilişkiyi kanıtlamışlardır. Ameliyat ile bir köpeğin pankreasını çıkartmışlar ve bu şekilde suni bir diyabet gerçekleştirmişlerdir. 1921 yılında Kanadalı fizyolog SirFrederick Grant Banting ve Charles Herbert Best (Banting ve Best) pankreas bezi dokusundan insülini izole etme başarısını göstermişlerdir. Bu çözeltiyi önceden ameliyat ile pankreas bezi çıkartılan bir köpeğe enjekte etmişlerdir. 1922 yılında ilk kez bir insan insülin ile tedavi edilmiştir. 1960 yılında insülin hormonunun kimyasal yapısı çözülmüştür. 1976 yılında ilk kez domuz insülini insan insülinine dönüştürülmüştür ve 1979'dan beri insan insülini gen teknolojisi kullanılarak üretilmektedir. Günümüzde henüz diyabetes mellitus'un nedenleri ve özellikle buradan doğacak sonuçlara ilişkin hala tüm sorular açıklanamamaktadır ve M.S. (Milattan Sonra) 100 yılında Aretaios'un yaptığı şu açıklaması halen geçerliliğini korumaktadır: 'Diyabet, bulmaca gibi bir hastalıktır'. Hastalığın görülme sıklığı Orta Avrupa toplumunun yaklaşık % 0.3'ünün Tip-I diyabetes mellitus hastalığını taşıdıkları tahmin edilmektedir. Bu hastalığı yaklaşık olarak iki cinsiyet de eşit oranda taşımaktadır. Buna karşın tüm Avrupa toplumunun %2-6'sının Tip-II diyabet hastası olduğu saptanmıştır. Tip-II diyabet hastalığına yaş ilerledikçe yakalanma sıklığı artmaktadır. Bununla birlikte bu diyabet hastalığına bayanlar erkeklere karşın daha sık yakalanmaktadır. Almanya'da yaklaşık olarak 150.000-200.000 Tip-I diyabet ve yaklaşık 5 Milyon Tip-II diyabet hastası yaşamaktadır. Hastalık nedenleri Her iki tip diyabetes mellitus, oluşumları bakımından birbirlerinden çok farklı hastalıktır. Nitekim her iki tip kan şekeri düzeyinin yükselmesi ile tanımlanır ve diyabetin getirdiği tipik sorunların çıkmasından da sorumludur. Tip-I Diyabet (= IDDM Insulin dependent diyabetes mellitus - İnsüline bağımlı diyabetes mellitus) Tip-I diyabet hastalığı genelde genç yaşlarda kendisini gösterir. Bundan dolayı bu tip diyabete eskiden genç diyabet denilmekteydi. Günümüzde bu tip diyabetin belirli kalıtsal nedenlerin ve oluşmuş virüs enfeksiyonlarının yol açtığı bir otoimmün hastalığı olduğu varsayılmaktadır. İstisnai durumlar haricinde Tip-I diyabet hastalarının tümü beyaz kan hücrelerinde (HLA DR3 ve DR4) özel antigenler taşır. Bu nedenle bu hastalığın doğuştan geldiği ve genetik olduğu (=Predispozisyon) varsayılmaktadır. Bu genetik irsi özellikler 6 No.'lu kromozomun kısa kolunda bulunur. Ama birçok insanın bu genetik özellikleri taşımasına rağmen diyabet hastası olmadıkları da bilinmektedir. Bu nedenle genetik özellikleri ile birlikte hastalığın kendisini göstermesinde belirli virüs enfeksiyonlarının da etken olduğu varsayılmaktadır. Kızamık, kabakulak ve grip virüslerinin hastalığa neden oldukları bilinmektedir. Böyle bir virüs enfeksiyonu belirli kişilerde bağışıklık tepkisini başlatarak kendi vücut dokularına, burada pankreastaki adacık hücrelerine karşı, antikor oluşturur. Bu adacık hücre antikorları (=ICA) insülin üreten hücreleri tamamen yok eder. Bu hücrelerin ancak yaklaşık % 80'i yok olması durumuda hastalığın tipik semptomlarından aşırı susama, fazla miktarda idrar yapma, kilo kaybı ve halsizlik görülür. Hastalığın başlangıcı ile ilk semptomların görülmesi arasında haftalar, aylar veya yıllar geçebilir. Hasta ilk semptomu yaşadıktan sonra kendisini daha iyi hissettiği sıkça görülmektedir. Nitekim hasta, hastalığının kısa bir süre için durakladığı remisyon döneminde bulunur. Aslında hastalık süreci tüm adacık hücrelerin yok olmasına ve insülin üretmemesine kadar ilerlemeye devam etmektedir. Böylece Tip-I diyabet hastalığının başlangıcından itibaren (tamamen) gerçek bir insülin yetersizliği söz konusudur. Bu nedenle tek tedavi yöntemi, semptomların iyileşmesine neden olan insülin alımıdır. Tip-I diyabetes mellitus %3-5'lik bir gerçekleşme oranı ile anne veya babadan sonraki jenerasyona yani nesile geçer. Anne ve babanın Tip-I diyabet hastası olma durumunda, çocuğun da bu hastalığa yakalanma riski %10-25 oranına ulaşır. Diyabetli çocukların kardeşleri için de en az % 10'luk hastalığa yakalanma riski vardır. Günümüzde Tip-I diyabet hastalığı tam olarak iyileştirilemez ve sadece semptomatik olarak tedavi edilir. Adacık hücrelerinin insülin ürettikleri sürece bağışıklığı bastırıcı (immünsupresif terapi uygulaması) terapi uygulanarak gerekli insülinin verilmesini geçiktirme veya hiç verilmemesi yöntemi denenmektedir. Bu tür terapi yöntemlerinin uygulamaları henüz deneysel aşamadadır. Bugüne kadar adacık hücrelerinin veya pankreasın tamamının naklinde de henüz büyük başarı sağlanamamıştır. Tip-II Diyabet (NIDDM = non Insulin dependet diabetes mellitus - İnsüline bağımlı olmayan diyabet) Tip-II Diyabetes mellitus hastalığına, insüline karşı doğuştan veya sonradan oluşan duyarsızlık durumu neden olur (= İnsülin rezistansı). Sürekli bol miktarda besin alınması, fazlaca glikoz birikimine neden olabilir ve bu durum da insülin rezistansı oluşturabilir. Kandaki glikoz yoğunluğunun yüksek olması kan şekeri düzeyinin yükselmesine yol açar. Glikozun kronik birikimi ve sürekli yükselen insülin düzeyi sonucunda vücut hücrelerindeki insülin reseptörlerin duyarlılığı ve sayısı azalır. Böylece salgılanan insülin glikozun hücre içine taşınıp işlenmesinde yetersiz kalır ve bu nedenle vücutta kısmi bir insülin yetersizliği meydana gelerek yeni insülinin salgılanması gerekir. Adacık hücrelerine çok uzun bir süre fazla yüklenilmesinden dolayı hücreler bitkin düşer ve diyabetes mellitus oluşur. Tip-II diyabet, biribirinden farklı Tip-IIa ve de Tip-IIb diye iki gruba ayrılır. Tip-IIa ince tip veya zayıf tip diye de adlandırılır ve gerçekten nisbeten bir insülin eksikliği söz konusudur. Tip-IIb diyabetlide ise fazla besin alımı sonucunda yeterli insülin üretiminde insülin rezistansı gelişir. Avrupa'da kötü beslenme alışkanlıklarından dolayı özellikle bu tip diyabetes mellitus daha fazla görülür. Diyabetin çeşitli tiplerini ve bunların farklı nedenlerinin bilinmesi, ilgili hastaya en başarılı terapinin uygulanabilmesi için önemlidir. Pankreas nedenli diyabet Diyabetes mellitus sekonder (ikincil) olarak pankreasın hasar görmesi durumunda kendisini gösterebilir. Bu organın işlevinin kısmen veya tamamen bozulması, insülinde sekonder yetersizliğe neden olur ve böylece diyabetik metabolizma durumu oluşur. Böyle bir durumda insülin ile terapi kaçınılmaz hale gelir. Pankreasın işlevini tamamen kaybetmesinin nedenleri şunlar olabilir:
Hastalık belirtileri Belirtileriyle kesinleşen bir diyabet hastalığının kliniksel semptomları, insülin yetersizliği derecesi ile bunun neden olduğu metabolizma değişikliğinin boyutuna bağlıdır. Mevcut insülin yetersizliğinin belirmesi ve süresine bağlı olarak daha hafif veya ağır bir şekilde görülen, izole edilmiş veya kombine şeklinde kendisini gösteren tipik hastalık belirtileri şunlardır: - Aşırı susama % 67-91
Bu maddeler bağırsakta fazlaca şişerler ve tokluk hissini sağlarlar. Böylece besin alımı genel olarak sınırlandırılır. Buna bağlı olarak alınan karbonhidrat miktarında otomatik olarak bir azalma gerçekleşir. Ayrıca bazı ilaçlar, besinin glikoz molekülerine karşı bağırsakta belirli kimyasal tepkilerin oluşmasını sağlar. Bağırsak bu şekilde glikoz alımını azaltır. 2. Sülfonilüreler: Sülfonilüreler kandaki glikozun artması için adacık hücrelerinin duyarlılığını arttırır ve bu şekilde daha fazla insülinin salgılanmasını sağlar. Genelde Tip-II diyabet hastaları ilk başlarda Sülfonilüreler ile terapi yöntemini kabul ederler. Hastalığın ilerlemiş safhasında pankreasın adacık hücrelerine çok uzun bir süre fazla yüklenilmesi ile hücrelerin bitkin düşmesi nedeniyle genelde ilaçların etkisi azalır ve metabolik durumu normalleştirmek için insülin terapisine mecbur kalınır.
3. Biguanidler: Biguanidler çevresel dokudaki örneğin kas yapısında glikoz tüketimini yükseltir. Ayrıca karaciğerde yeniden glikozun meydana gelişini azaltırlar, yani proteinler gibi başka metabolizma ürünlerinden glikoz yapılıp gelmesini engeller.
Diyabetik Mikroanjiopati özellikle gözün ağ tabakasında (=Retina) ve böbreklerde görülür ve şu ciddi hastalıklara yol açar: Diyabetik Retinopati Diyabetik Nefropati Diyabetik Nöropati Diyabetik ayak problemleri Diğer komplikasyonlar Diyabetes mellitust hastalığında büyük damarlarda da değişiklikler meydana gelir (=diyabetik Makroanjiopati). Burada adına arteryoskleroz de denilen damar sertleşmesi söz konusudur. Yüksek kolestrol, yüksek tansiyon, şişmanlık ve sigara kullanımına bağlı olarak oluşan yüksek kronik kan şekeri değerleri, kalp krizi ve felç riskini yükseltir. Diabetes Mellitusun diğer ciddi komplikasyonları, libido bozukluğu ve cinsel organların kabarma sorunlarıdır. Her iki tip diyabetin prognozu kan şekeri düzeyinin iyi ayarlanmış olmasına ve böylece hastanın çabasına bağlıdır. Tip-I diyabette prognoz, hastalığın başlangıcındaki hastanın yaşına da bağlıdır. Diyabet hastalığının hastanın takriben 10. yaşında belirmesi durumunda, ömrün ortalama 15-18 yıl kısalması söz konusu olabilir. Tip-I diyabetiklerde ana ölüm nedeni, kronik böbrek bozukluklarıdır. Bu nedenle bu böbrek bozukluklarına karşı korunulması ve bunun özellikle göz önünde bulundurulması önemlidir. Tip-II diyabette özellikle damar bozukluklarının neden olduğu sorunlar hastalığın gidişatını belirler. Hastaların yaklaşık dörtte üçünün ölüm nedeni bu tür vasküler komplikasyonlardır. Beslenme alışkanlığının değiştirilmesi ve egzersiz terapisi ile hastanın ideal vücut ağırlığının sağlanmasının başarılması halinde, Tip-II diyabetlinin prognozu belirgin bir şekilde düzeltilir. |
